ЦМВ, оказывая отрицательное воздействие на процесс гес
тации, может приводить к самопроизвольному выкидышу,
не-
развивающейся беременности, преждевременным родам, а также
неонатальной гибели и тяжелым порокам развития плода. Час-
тота осложнений беременности (угроза выкидыша, преждевре
менные роды, хроническая внутриутробная гипоксия и задерж
ка развития плода) достоверно выше у беременных с обострени
ем ЦМВИ, чем в группе беременных без реактивации вирусной
инфекции.
В I триместре беременности у женщин с обострением
ЦМВИ наблюдается высокая частота самопроизвольных выки
дышей, выявлены выраженные изменения в функционировании
системы иммунитета.
В формировании врожденной ЦМВИ наибольшее значение
имеет трансилацентарный путь передачи. Плод может инфици
роваться от матери, страдающей латентной или острой формой
ЦМВИ. Плацента представляет собой физиологический барьер,
препятствующий проникновению вируса к плоду, однако в не
которых случаях вирус способен размножаться в клетках пла
центы и вызывать в ней патологические изменения, способствуя
тем самым переходу к плоду. Входными воротами для ЦМВ в
анте- и интранатальном периодах могут быть повреждения пла
центы (вирус можно обнаружить в плаценте), плодных оболочек
и внешних покровов плода, дыхательные пути и пищеваритель
ный тракт. Вирус гематогенным путем проникает в плаценту и
вызывает ее поражение, затем проникает в кровь и слюнные же
лезы плода, где происходит его размножение с генерализацией
процесса. При тератогенном действии вируса возможно рожде
ние ребенка с пороками развития, при заражении в поздние сро
ки беременности высока вероятность рождения ребенка без по
роков развития. Следовательно, для трансплацентарной переда
чи ЦМВ решающими факторами являются длительная и выра
женная вирусемия и синдром плацентарной недостаточности.
Вероятность инфицирования плода при латентном течении про
цесса практически отсутствует, при реактивации и иерсистен-
Ции составляет 0,5—7%, при первичном инфицировании —40%.
Поражение плода и детей раннего возраста ЦМВ происхо
дит вследствие физиологической иммунологической недоста
точности, связанной с созреванием органов иммуногенеза. Орга
низм новорожденного является иммунодефицитным как в кле
точном, так и в гуморальном звеньях иммунитета. В обычных
условиях В-лимфоциты синтезируют IgM в ограниченном коли
честве. IgM появляются первыми при развитии плода. Выявле-