ведениипротивоаритмическихпрепаратовзаставляетдуматьо
том, чтоглавнымв
мегмтзт
понихеиявозбудимостиподвли
яниемхинидинаиновокаяяшщдя, является7вел*?ченивпотен
циалапокояврезультат® попшюяяясодержанияваля внутри
клетки. Приведени строфаптйпасхинидиномкореляционая
связьоцениваетсякапсильповыраженная, втотевремяизме
нениявозбудимостиисодержаниякаля вмиокардебылинезна
чительными, чтоговоритосзоздом, взаимоисключающемдруг
другадействи хинидинаистрофантина. Звачяте^ьваясвязь
приведени строфантинасвов©каинамшг.омпвиодновременом
увеличени ворогавозбужденияисодержаниякалиявмиокарде
свидетельствуетопреобладающемдействияновопаивамядяпри
совместномназначени егосострофантином.
ведениесэрлечных
гликозилов
ивтактжшживотным
ухуд
шалоунихатриовентрикулярнуюпроводимость, апротивоарят-
мпческиепрепаратыувеличиваливремяпроведенияимпульсов
какотпредоердийккелудочкам, такипожелудочком. Вто
кевремя, присочетаномведени строфантинас
хинидином
влиновокаинамидом, ухудшенияпроводимостибиливрмвеям
вмеяьоВстепени, чемприназначени каждогопрепаратав
отдельности.
Б
дальнейших
опытахизучалосьдействиесердечныхгли-
козидовипротйБоаритмическихпрепаратовнатавотныхсэкспе-
ршвентальшшинфарктоммиокарда. Прианализе результатов
выяснилось, чтострофантин, ведёныйвдозе0,1 я0,2 ЮЗД/яг,
неоказывалсущественоговлияниянадинамикуизмененияпоро
гавозбуждения, длительность0
Ш
иОРИсердечноймышшпри
еёлокальнойшоиия. Посравнениюсконтрольно*; групой
т -
-144-
