чешемэфективногорефрактерногопериода, увеличениемдлнтел!
нестиотносительногорефрактерногопериодаизамедлениемпро
водимостивзонеишемии,
Доповодумеханизмаподержанияфибриляци существует
двеглавныхточкизрения, однаизкоторыхрасматриваетфиб
рилляцию, какследствиевозникновениявмиокардегетеротоп-
ныхочаговвозбуждения/$ал^%тб&Х всоавт., 1951 /, Дру
гиеавторыпридерживаютсятеори круговогодвиженияволны
возбуждениявпатогенеземерцательнойаритми /
31
оштМио£Ь
1953а
МЛ .
Гурвич, 1957;
М с -г
,
ЛиЫ лкт Г ,
1959 /. .Между
двумятеориямипетнепримиримыхпротиворечий, таккаквсе
авторыотводятпроцесамизменениявозбуждения и распрост
раненияегопосердцувашу» рольвмеханизмеподержания
фибриляци желудочков,
Наиболе полноприиТарктомиокардаизученывозбуди
мостьире^рактерностьзонышзеши/
Ли>оАл $
iggg; -
tA i<M y
, 19&>; Ц,£. Раискина, 1966 /, втожевремяданные,
полученыеприиследовани интактныхучастковмиокарда, не
многочисленыипротиворечивы/ А,И, Ыеделяновский, 1963;
М.^,Райскина, Б*Н* Феаьд, Б*И, Расторгуев, 1966; ИД. Искрен
но, И,Ф, Родина, 1967 /,
Дяянормализаци сердечногоритмаприинфарктемиокар
да, несмотрянасозданиевпоследне времяновыхпротивоарит-
мическихпрепаратов, по-прежнемуширокоиспользуютсятакие
класическиесредства, какхипидиниповокаинамид/ А,В, Ви
ноградов, м,М« Кирса-Хаддад, 1969; Д,3,Лукомский, Б.Л.Дояи-
цын, 1969 /, которыечастоназначаютсясамостоятельноили
