выводы
1. Возникновениеаритми”приэкспериментальноминфар
ктемиокардаявляетсяследствиемзначительныхизмененийэлект
рофизиологическихпоказателейврезультатенарушенияэлектро
литногообменаишемическихиинтактныхучастковсердечной
мышцы*
2. Строфантинповышаетвозбудимость, укорачиваетэфек
тивныйрефрактерны!периодисущественоневлияетнаэлект
ролитныйобмен, апротивоаритмическиепрепаратыпопинают
возбудимость, увеличиваютдлительностьэфективногорефрак
терногопериодаиповышаютсодержаниекалиявмиокарде.
3. Дрисовместномведени интактнымживотнымстрофан
тинасхинидиномпреобладающимнаэлектроСизиологическиепо
казателииэлектролитныйобменбылодействиестрофантина, а
приведени строфантинасновокаинамидом- действиеновока-
инамида.
4. Строфантин, ведёныйнафонеэкспериментального
инфарктамиокарда, неоказываетсущественоговлиянияна
электрофизиологическиепоказателииэлектролитныйобменсер
дечноймышцыивэтойсвязиявляетсяслабымпротивоаритми-
ческимсредствомприэкстрасистолии.
5. лилидин увеличивает, ановокаинамидуменьшаетнеод
нородностьишемическихиинтактныхучастковмиокардаповоз
будимости. Втожевремяпротивоаритмическиепрепаратавызы-
*
