различныхформахменингококовойинфекци, возможно, былокомпен
саторнымприспособлениемвответнаповышеноее потреблениев
спиномозговойжидкости. Повышениеуровняглютаминовойкислоты
ие производныхвликвореудетейсменингококовойинфекцией
зависелоотрядафакторов. Какизвестно, дляглютаминовойкисло
тыгематознцефалическийбарьервнормальныхфизиологическихусло
вияхнепроходим, поэтомуувеличениее вострыйпериодможнообъя
снитьповышениемпроницаемостигематоэнцефалическогобарьера, обу
словленымвоспалительнымпроцесомвмозговыхоболочках. Осво
бождениеамиаканаблюдаетсяпривозбуждени нервныхклеток[72].
Клиническаякартинаменингококовойинфекци подтверждаетналичие
перевозбуждениясистемы, гдедоминируютсимптомытоксикоза, сопро
вождающиесянарушениемсознания, судорогамиименингеальнымисимп
томами[72]. Глютаминоваякислотапринимаетактивноеучастиевме
таболизмеамиакавнервнойткани. Накоплениеамиакаведеткпре
вращениюзначительнойчастиглютаминовойкислотывглютамин[72].
Увеличениеуровнятреонинаиаланинавсывороткекровиимо
чисвязано, видимо, снакоплениемпировинограднойкислотывтка
нях(явлениягипокси иусилениегликолиза), приводящимкусилен
номусинтезуэтихаминокислотприучасти глутамата, атакже, ве
роятно, сповышениемпроницаемостигематоэнцефалическогобарьера.
Состояниеотносительнойгипокси можетстимулироватьа минирование
пировинограднойкислоты, врезультатечегоповышаетсяколичество
аланинавмозговойткани[202]. Повышениеколичественогосодер
жанияэтихаминокислотвострыйпериодменингококовойинфекци,
возможно, связаносдальнейшимусилениемдеструкци тканевыхбел
ков.
Наклоностькповышениюконцентраци аргинина- единственой
аминокислоты, изкоторойнепосредственообразуетсямочевина, по-
видимому, происходитврезультатесниженияегоиспользованиядля
179