головногоиспиногошагасмешениемаксимумапоглощенияспино
мозговойжидкостивправо, тоестьвобластьболе длиныхволн;
сдвигмакслцуглапоглощениявобласти260-290 нмотмеченприбоко
вомамиотрофическомсклерозенэпилепси,чтобылообусловлено,
главнымобрезом, изменениемсодержаниябелкавликворе. Можнопо
лагать, чтоизменения, пносимыенпзкомолекуляринмисоединениями,
ещеболе своеобразны. Этопреждевсегоароматическиеаминокисло
ты: триптофан, тирозин, фенилаланин,являющиесяпредшествениками
медиаторов- серотонинаикатехоламинов*Учитывая,чтоунаблю
давшихсябольныхимелосьувеличениесодержания
Ы
-аминогоазота
вспиномозговойжидкости, предположительноможнобылоожидать,
чтоэтонайдетотражениенаформеспектральныхкришх. Поэтому
нашпредпринятоизучениеультрафиолетовогоспектрапоглощения
низкомолекулярныхкомпонентовликворабольшое
ттшготшошт
менингитомибольныхсерознымменингитомдляустановлениявозмож
нойкореляци междуэтиминозологическимиформамизаболеванияи
характеромспектральнойкривой, имеяввидувозможнуюдиагности
ческуюипрогностическуюценостьэтоготеста.
Полученыепробыспиномозговойжидкостиподвергалисьисле
дованиювобласти225-315 вI смкюветепротиврастворителяна
спектрофотометреСФ—44.
Кривые, характерныедлядетейконтрольнойгрупыибольшоес
серознымименингококовымменингитамивострыйпериодипосле
антибиотикотерапи, приведенынарис* 16.
Уздоровыхдетейкриваяхарактеризуетсяневысокойоптической
плотностью, пологостью, равномерностьюподъёмабезпика,чтосо
ответствуетнормальном/сотношениюразличныхаминокислотспект
ра. Удетей, больныхсерознымменингитом, криваястановитсяболе
крутой, повышаетсяоптическаяплотность, появляетсядополнитель
ныйпиквобласти270-285 нм. Этиизменениясвидетельствуютовоз-
154
