угнетает тканевое дыхание в фазе действия и усиливает его в
фазе последействия.
Вследствие быстрого окисления сероводорода в тканях, воз
можно, вышеупомянутые авторы наблюдали именно конец фазы дей
ствия и всю фазу последействия*
Анализируя влияние значительных концентраций сероводорода,
Б.К.Збуржинский (1958, I960» 1962) считает сходнши основные
механизмы действия сероводорода и классического гипоксическо-
го яда синильной кислоты. Оба вызывают аналогичные изменения
дыхания, кровяного давления, а также содержания эритроцитов и
сахара в крови. Возникающие в первой фазе действия этих ядов
(в фазу возбуждения) одышка, гипертензия, эритроцитоз и гипер
гликемия, в основном вызываются рефлексами с химиорецепторов
синокаротидных зон. наблюдающееся во второй фазе (фазе парали
чей) угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров зави
сит от прямого действия сероводорода и цианидов на эти центры.
По мнению В«к.Збуржинского, в основе резорбтивного действия
сероводорода лежит гистотоксическая гипоксия. По данным З.Л.
Ильиной» С*Н.кремневой и § .
Ъ
.йахновской (1948), при поступле-
нии сероводорода через дыхательные пути резко угнетается тка
невое дыхание и отмечается усиление анаэробного гликолиза, кро
ме того, наблюдается нарушение кислотно-щелочного равновесия
вследствие торможения активности карбоангидразы крови (Н.й.
Патруль» 1965). Автор считает» что независимо от пути введения
сероводорода в организм (через кожу или легкие) он вызывает
одни и те же биохимические сдвиги» приводящие по мере развития
-
35
-
