•
33 -
ставится в связь с действием его ва "дыхательный фермент"
клетки, открытый Варбургом ( О,
ШалЛил^
,
1924
* 1928). буйность
действия сероводорода» заключающуюся в инактивации кахалити-
ческого клеточного железа, признают также Негелейн (1925)»
Хаггард (1925)»
Г.
Роденакер (1927) в др. Вот освоввые
полое
е-
пая этой» так называемой, "гапоксической теории"» I ) серово
дород является клеточным ядом» специфически-химически дейст
вующим ва железо "дыхательного фермента*|
2
) вступая в соедиве-
нве с железом "дыхательного фермента", Н25 переводит железо
из каталитически активной формы в каталитически недействующее
соединение сернистого железа$ 3) следствием этого наступает
внутреннее удушье» прекращение оксидации клеток» причем снача-
ла наступает угнетение, а затем паралич клеточного дыхания.
дальнейшие исследования» как и было естественно предпола
гать» были направлены ва изучение процессов» происходящих в
самой клетке при отравлении сероводородом. Сюда относятся ра
боты Бегелейна из лаборатории Варбурга относительно состояния
брожения» окислительных и ассимиляционных процессов в клетке
в условиях влияния небольших концентраций сероводорода.
Вслед за Негелейном, большая серия исследований была про
ведена л.с. Сутуловым (1937 а»б,в), данные автора раскрывают
интересные стороны токсического действия сероводорода и дела
ют понятными ошибочность теорий предшеотвевнвков (Кауфман,Поль)*
Опыты Л»С. сутулова (1937 а) с витальной окраской указывают ва
изменения в живом веществе, которые при определенных малых кон
центрациях яда могут быть обратимыми (паранекроз) при прекра-
