новнойгруппыобнаруженагипоксияплода* чтобсравнени с
контролемв
7
развше
/2 ,5 + I ,6 f ;
р<
0,001/. I
по^шахпло
дов, погибшихиптра-ипостпатальпоприпатологи мочевыводя-
идахпутейубеременных, шявленыструктурныеизменениядис-
циркуляторногоидистрофическогохарактера, виракеностько
торыхзависелаотпродолжительностиистепенитяжестизаболе
ванияматери*
Вструктуреплацентроженицспиелонефритомотмечен
слое
ный
комплексморфологическихигистохимическихизменений, име-
ixiiix характернотолькоистишюпатологических, ноикомпен-
саторно-прислособительных* Кпервыммыотносилиналичиебессо-
судистыхшрсин, дистрофическиеинекротическиепроцесыв
хориальноюэпителии* отекисклерозстромыворсинхориона, вос
палительныеинфильтрата* Ьчислокомпепсаторно-приспособитель-
ныхпроцесовбыливключеныполнокровиеворсинчатогохориона*
пролиферацияэпителия* гиперплазиятерминальныхворсин* накоп
лениефибрииоида*Дисщркулнторше» некробиотическиеискле
ротическиепроцесывыявлены, босновном, вплацентеженщин
схроническимпиелонефритом* ноосложненымнефропатией, и
присочетаномтоксшюзосдлительнымтечением; явлениявоспа
ленияиструктурнойадаптаци наблюдалисьвплацентахрожениц
сострил, впервыевозникшимприбеременности, пиелонефритом*
Приопенкевлиянияпиелонефритабеременыхпасостояние
новорожденного учитывалиантропометрические
данные, частотуиструктурузаболеваемости,-рядобъективных
показателейтеченияранегонеонатальногопериода* Из721 ро
дившегосяребенкаосновнойгрупы/
30
изних
- мертворожден
ные/ больныхдетейбило30,5 +
1,8% /
бконтроле- 10,6+1,2?;
р<
0,001/,
сгипотрофией-
7,6
+
1%
/ в
6
разбольше, чем
- 264 -