Упрощенная HTML-версия
30
на антиоксидантный (по действию на ЛПНП) эффект 17-β-эстрадиола в пробирке
[A.O. Mueck et al., 1998]. Синтетический эстроген не изменяет уровень маркера
атерогенности – холестерина в составе ЛПНП [A. Kafkasli et al., 1998].
Эстрогены с алкил-заместителями тормозят in vitro окисление ЛПНП, а со
снижением содержания эстрогенов активируется липидпероксидация в мембранах
[M.E. Miller et al., 1996].
В экспериментах производное левоноргестрела (19-нортестостерон) не изме-
няет эстрадиолзависимый рост антиоксидантного потенциала [J. Schroder et al.,
1996].
В опытах на крысах ежедневное введение 17-β-эстрадиола (0.067 мг) повыша-
ет уровень липидов в сыворотке, и ХЛ-ЛПНП (в 3 раза), а ХЛ-ЛПВП значительно
уменьшает. При введении прогестина (норэтиндрона ацетат, 0,667 мг) оба показа-
теля снизились. Эстроген увеличивал скорость синтеза холестерина в печени
(включение маркированного ацетата), прогестин не влиял на этот эффект эстроге-
на. Авторы считают, что эстрогены ответственны за атерогенные изменения в об-
мене [M.A. Sissan, S. Leelamma, 1996].
В этой же работе сообщены результаты наблюдений в клинике: в постменопа-
узе у группы женщин прогестины (левоноргестрел, медроксипрогестерон) увели-
чивали уровень ХЛ-ЛПВП, снижали отношение уровня общего холестерола к
уровню ХЛ-ЛПВП
,
уменьшили уровень триглицеридов в плазме, т.е. снизили
проявления атерогенности.
Назначение КОК с низкой дозой эстрогена повышает в сыворотке уровень
триглицеридов, ХЛ-ЛПНП (на 50-60%) и в меньшей степени – ХЛ-ЛПВП в суб-
фракции 2-й и ХЛ-ЛПВП субфракции 3-й. Уровень гормонов щитовидной железы
и кортизолтранспортного глобулина под влиянием терапии приходит к значению,
соответствующему тому уровню, который наблюдается при торможении овуля-
ции [S.L. Berga, 1998].
Другое исследование, изучившее изменения липидного обмена на фоне при-
менения КОК Логест (этинилэстрадиол/гестоден) в течение 6 месяцев, не выявило
отрицательного влияния препарата на липидный обмен, а также не выявило до-