Стр. 30 - ДИС

29
личивается после лечения эстрогеном в качестве заместительной гормональной
терапии (ЗГТ) в период постменопаузы [W. Su et al., 1998]. Эстроген в менопаузе
снижает уровень ХЛ-ЛПНП и повышает уровень ХЛ-ЛПВП, а комбинация эстро-
ген+прогестин ограничивает прирост ХЛ-ЛПВП. Это позволяет заключить, что
прогестины (медроксипрогестерон, в частности) не снижают антиатерогенный
эффект эстрогенов. У женщин с хирургической менопаузой средняя концентрация
а-липопротеинов увеличивается, а после двух месяцев лечения эстрогеном
уменьшается на 30% [C.J. Kim et al., 1996]. Видимо, рост уровня липопротеина –
одна из причин прогрессирования атеросклероза в период постменопаузы. Поэто-
му эффект эстрогена можно рассматривать как антиатеросклеротический или кар-
диопротективный.
Есть и другие данные: после овариоэктомии в плазме находили рост уровня
ЛПНП, апо-В и атерогенного индекса. При ЗГТ эстрогеном без медроксипроге-
стерона уровни ЛПНП и апо-В снижаются, а атерогенный индекс растет [C.
Castelo-Branco et al., 1996].
Неоднородны и результаты других наблюдений [C.J. Haines et al., 1996; G.M.
Darling et al., 1997; C.N. Tuck et al., 1997; A. Wakatsuki et al., 1998], что затрудняет
интерпретацию результатов. Вместе с тем есть основания считать, что значитель-
ные сдвиги в липидном обмене, возникающие в менопаузе (рост уровня липопро-
теина α, ХЛ-ЛПНП и общего холестерина, уменьшение ХЛ-ЛПВП), уменьшаются
при использовании ЗГТ [F. Bruschi et al., 1996]. Хотя B.M. Wolfe et al. [1998]
утверждают, что при лечении только эстрогеном уровни аполипопротеина (а) па-
дают недостоверно.
Окисление ЛПНП вносит вклад в развитие атеросклероза, что упоминалось
выше и подтверждено в последние годы [A.K. Rattan, Y. Arad, 1998]. Метаболиты
эстрогена в значительной степени уменьшают пероксидацию липопротеинов
плазмы, ограничивая появление окисленных форм холестерина [M. Tang et al.,
1996]. Прогестины не изменяют окисления ЛПНП (т.е. появления окси-ЛПНП с
атерогенными свойствами), которое инициируют ионы меди in vitro, не влияют и