28
нения КОК [В.В. Юдин, 2002].
Еще в одной из ранних работ было найдено, что при введении этинилэстра-
диола крысам-самкам повышается агрегационная активность тромбоцитов, со-
провождающаяся ускорением синтеза липидов, особенно выразительным на фоне
дефицита витамина Е – одного из важнейших физиологических антиоксидантов.
Существенно, что дополнительное обеспечение витамином Е ограничивало этот
эффект эстрогена [M. Ciavatti et al., 1984]. Можно сделать вывод, что усиление
эффекта при дефиците и ослабление на фоне избытка витамина Е, косвенно ука-
зывает на зависимость эффекта введенных эстрогенов от интенсивности свобод-
норадикальных процессов.
Так, в большой по объему и тщательно спланированной серии экспериментов
выявлено, что этинилэстрадиол при пероральном введении в дозе, повышающей
гиперфибриногенемию, провоцирует гиперкоагуляционные сдвиги, сочетающие-
ся с активацией липидпероксидации в тромбоцитах [В.А. Полякова и др., 1999;
П.Я. Шаповалов, Э.А. Шабанов, 1999, 2000].
Левоноргестрел в обычных для комбинированных гормональных контрацеп-
тивов дозах также вызывает гиперкоагуляционные сдвиги, которые сопровожда-
ются ускорением липидпероксидации в тромбоцитах [L. Schindler, 2003].
Эффекты эстрогенов и гестагенов могут реализовываться через активацию
свободнорадикальных процессов. Это проявляется ускорением липидпероксида-
ции, о чем свидетельствует корреляция между гиперкоагуляционными изменени-
ями в гемостазе и уровнем продуктов ЛПО в плазме крови и тромбоцитах [А.А.
Вакулин, 1998; И.В. Ральченко, 1998, 2001; П.Я. Шаповалов, 2000, 2008; А.Ш.
Бышевский и др., 2009, 2010, 2011,2012].
Уровень липопротеина α-1 увеличивается на 76%, а продукция липопротеина
α-2 не изменяется при лечении эстрогеном, что свидетельствует о его потенци-
альной антиатерогенной роли. Со снижением содержания эстрогенов активирует-
ся липидпероксидация в мембранах [E.A. Brinton, 1996].
Содержание липопротеина α-2 – маркера атерогенных поражений артерий – не
меняется при действии многих гиполипемических средств. Его концентрация уве-