Упрощенная HTML-версия
20
ведения. Так, у женщин с исходно нормальным уровнем гомоцистеина примене-
ние в течение года влагалищного кольца, высвобождающего 15 мкг этинилэстра-
диола и 120 мкг этоногестрела в сутки, не вызывало статистически значимых из-
менений уровня гомоцистеина. В то же время при использовании ОК, содержаще-
го 20 мкг этинилэстрадиола и 0,15 мг дезогестрела, отмечалась отчетливая тен-
денция к нарастанию уровня гомоцистеина – подъем составил в среднем 4
мкмоль/л [В.М. Шмелева, 2010]. Рассмотренные данные позволяют сделать сле-
дующие заключения: 1. При приеме ОК в организме женщин возникают умерен-
ные гемостатические сдвиги, отражающие наклонность к гиперкоагулемии;
2. Наибольшим постоянством отличаются развитие гиперфибриногенемии, ак-
тивация фактора VII, которая может явиться инициатором роста общей сверты-
вающей активности;
3. Довольно часто при назначении ОК находят гиперфибринолиз как компен-
саторную реакцию на ускоренный фибриногенез, хотя некоторые считают акти-
вацию фибринолиза следствием снижения уровня ингибитора активатора плаз-
миногена,
что ускоряет превращение плазминогена в плазмин (фибринолизин).
Другие же связывают этот сдвиг с изменением уровня антиплазминов. В некото-
рых работах отмечают угнетение фибринолиза из-за активации ингибиторов про-
теолиза. Принять безоговорочно тезис о способности ОК снижать противосверты-
вающий потенциал не представляется возможным, так как находили не только
снижение, но и нечувствительность антитромбина III (АТ III) к действию половых
стероидов. Нельзя, однако, исключить и влияние гормонов на противосвертыва-
ющий потенциал: в одной из упоминавшихся выше работ отмечено угнетение ан-
титромбина III эстрогеном вследствие их прямого взаимодействия. Снижение
противосвертывающего потенциала крови при введении ОК выявлено и в работе
И.А. Пузырьковой [1999] , рассмотренной выше. Итак, сообщения об изменении
активности других про- и антикоагулянтов при использовании ОК единичны и в
них упоминаются изменения активности только факторов VIII, IX, факторов кон-
тактной фазы (прекалликреина и высокомолекулярного кининогена), протеаз кро-
ви и их ингибиторов.