Упрощенная HTML-версия
99
наблюдений, лишь после 12-го цикла прирост составил 200%. Этот фактор играет
важную роль в
Он связывает субэндотелиальный коллагеновый мат-
рикс и тромбоцитарный рецептор
что обеспечивает прикрепленине
тромбоцитов к участку повреждённого сосуда, а кроме того, являясь носителем
чью структуру он стабилизирует и доставляет к месту повреждения
[J. Bar et al., 1993; A.D. Blann, 1994; A.L. Nelson, 1999].
Эндотелин (идентифицирован в 1988 г в культуре эндотелиальных клеток аор-
ты свиньи) является главным вазоконстрикторным пептидом: его вазоконстрик-
торный потенциал в 10 раз выше, чем у ангиотензина II. Все три известные изо-
формы эндотелина состоят из 21 аминокислотного остатка, имеют очень близкую
гомологию и происходят путем протеолиза специфического препроэндотелина
(Big-эндотелина) [В.П. Балуда, 1999].
В наших наблюдениях при использовании 30 мкг ЭЭ и 3 мг дроспиренона
уровень эндотелина оставался постоянным в течение всего срока исследований.
Гомоцистеин (ГЦ) – одна из серусодержащих аминокислот, образующаяся в
организме в метаболическом цикле метионина. Токсически влияет на клетку, по-
этому и существуют специальные механизмы выведения ГЦ из клетки. В норме
его избыток катаболизирует при участии фолиевой кислоты и витамина В
12
, или с
помощью витамина В
6
. Так как фильтруемость ГЦ даже здоровыми почками мала,
концентрации его в крови может нарастать при разных воздействиях. Он быстро
окисляется в плазме крови, что ведет к образованию большого количества ради-
калов, содержащих активный кислород, и это приводит к повреждению клеток
эндотелия, а именно к потере эластичности внутрисосудистой выстилки, окисле-
нию липопротеидов низкой плотности, что, в свою очередь, способствует разви-
тию сердечнососудистой патологии. Непосредственно повреждая внутреннюю
артериальную выстилку, ГЦ угнетает синтез оксида азота (NO) и сульфатирован-
ных гликозаминогликанов. Вследствие этого усиливается агрегация тромбоцитов.
При гипергомоцистеинемии снижается синтез простациклина и усиливается про-
лиферация гладкомышечных клеток сосудистой стенки, что может вести к разви-
тию тромбоваскулярной патологии [В.М. Шмелева, 2010].