Упрощенная HTML-версия
17
Третья стадия характеризуется образованием ангиогенной костной
структуры, представленной минерализацией белковой основы регенерата и
полным восстановлением сосудистого питания формирующегося регенерата.
Пусковым механизмом перестройки кости и вторичной оссификации
сохранившихся остатков фиброзно-хрящевой мозоли является возникающий
функциональный гемоциркуляторный дисбаланс. Последний, в свою очередь,
формируется в результате смыкания сосудистых бассейнов, вызывающих
перераспределительные циркуляторные нарушения в процессе костного сращения
[37, 159].
Четвертая стадия - перестройка костной мозоли, которая провоцируется
перераспределительными
нарушениями
микроциркуляции,
медленно
возникающими
в
результате
гемоциркуляторного
функционального
несоответствия между бассейнами кровоснабжения кости. Перестройка не
ограничивается зоной регенерата, а распространяется на всю кость. Процесс
перестройки и репаративной реакции всегда сопровождается остеокластической
резорбцией. Репаративная реакция затухает и сменяется активизацией процесса
перестройки регенерата и костных отломков к началу восстановления
органотипического строения [12, 37, 130, 134, 159], что доказано в экспериментах
на молодых животных электронно-микроскопическими исследованиями
регенерата [6].
1.2
Современные методологические подходы к оптимизации процессов
регенерации костной ткани при переломах
Возможности и методы оптимизации процессов регенерации костной ткани
при переломах достаточно широко описаны в специальной литературе [85]. Сроки
репаративных процессов - (биологическая закономерность, изменение типа
регенерации) невозможны без изменения скорости обменных процессов в
организме, а значит, генома. Репаративная регенерация костной ткани в детском
возрасте протекает интенсивнее, чем у взрослых, однако значительных ускорений