Упрощенная HTML-версия
35
свидетельствующий о том, что стимуляция роста бляшек при несоблюдении
правил гигиены полости рта четко коррелирует с нарастанием процессов
поражения пародонта. И, наоборот, при успешном подавлении образования
бляшек в ходе лечебных процедур во многих случаях развитие заболеваний
пародонта останавливается или даже регрессирует [29, 37, 40, 47].
Провоцирование образования бактериосодержащих зубных бляшек вело
к развитию явлений гингивита и деструктивным изменениям в тканях
пародонта. Степень поражения пародонтальных структур на этих моделях
коррелировала с общим уровнем аккумуляции бляшек и накоплением
дентальных и бактериальных налетов [146].
Благодаря внедрению современных методов молекулярной биологии в
клиническую практику, удалось очертить достаточно определенный круг
микроорганизмов, способных играть роль специфических этиологических
факторов заболеваний пародонта. Так, по сведениям W.J. Loesche [147] и
S.S. Socransky с соавт. [176] начальные стадии гингивита тесно связаны с
образованием супрагингивальных бляшек с относительно высоким
содержанием грамнегативных и спиральных форм. Этот процесс
колонизации представляется важнейшим пусковым механизмом и включает
появление и размножение в составе бляшек таких микроорганизмов, как
Actinomyces viscosus, Actinomyces israelly.
Зубные бляшки приводят к поражениям тканей пародонта независимо от
их бактериального состава, а данная концепция сегодня имеет своих
сторонников [31, 38, 50].
Помимо идентификации ряда колонизирующих микроорганизмов и их
ассоциированности с различными формами заболеваний пародонта накоплен
интересный материал о связях бактериальной флоры с тяжестью поражений
пародонта. Это не только подтверждает первичное значение бактериальной
инвазии в этиопатогенезе заболеваний пародонта, но и делает
микробиологический анализ одним из инструментов прогноза поражений
пародонта [49].