Упрощенная HTML-версия
35
особенно высока в области спинки языка и контактных поверхностей зубов
[113, 208]. Значительно чаще кислая среда наблюдается в мягком зубном
налёте, кариозных полостях, осадке ротовой жидкости, где рН снижается до 4,0
[4, 28, 136, 258, 264]. Поэтому, изучение локального снижения рН может иметь
важное значение при прогнозировании кариозного процесса.
Общеизвестна химико-паразитарная теория возникновения кариеса зубов
Миллера. W.D.Miller с сотрудниками своей лаборатории в 1882 году выделил в
полости рта человека 22 микроорганизма, часть которых была отнесена
авторами к кариесогенной микрофлоре [403]. В настоящее время установлено
наличие около 200 разновидностей микроорганизмов, которые образуют
колонии, не только на поверхности зубов и слизистой оболочки полости рта, но
и входят в состав ротовой жидкости [182, 235, 252, 481]. Практически вся
микрофлора полости рта, относительно её кариесогенности, разделена на две
группы: микрофлора, являющаяся этиологическим фактором и микрофлора,
оказывающая разрушительное действие на ткани зуба после того, как нарушена
целостность его твёрдых тканей под действием первой группы
микроорганизмов [464].
Гипотеза о роли стрептококков в развитии кариеса была принята в США для
практического руководства с 1960 года после исследований, проводившихся в
стране с 40-х годов XX века [464].
Ведущую роль в развитии кариозного процесса современные исследователи
отводят
Streptococcus
mutans,
который
способствует
развитию
деминерализации эмали на гладких поверхностях зубов; [235, 252, 268, 280,
295, 334] и Laktobacillus, которые способствуют локализации кариозного
процесса в фиссурах зубов [335, 361, 372, 388, 439, 464].
Одни современные исследователи утверждают, что в норме видовой состав
микрофлоры полости рта стабилен, лишь возможны количественные колебания