Упрощенная HTML-версия
98
Показа-
тель
Группа сравнения, n=34
Группасимвастатин, n=47
До ПХТ
После
ПХТ
W, р
До ПХТ
После
ПХТ
W, р
U*, р
СРБ, мг/л
7,05
(4,37; 7,70)
6,51
(4,10;11,80)
3,98,
<0,001
6,00
(5,50;6,60)
3,64
(2,70;5,23)
1,54, 0,023 3,51,
<0,001
МАУ, г/л
0,03
(0,01;0,03)
0,06
(0,03;0,15)
3,85;
<0,001
0,03
(0,01;0,03)
0,03
(0,01;0,03)
1,37;
0,170
3,85;
<0,001
* - критерий статистической значимости различий Манн-Уитни рассчитан для сравнения
групп после ПХТ
Уровни тропонинов статистически значимо повышались в группе срав-
нения и снижались в группе симвастатина, показатели различались в группах
после ПХТ.
Уровень мозгового натрийуретического пропептида статистически зна-
чимо повышался в группе сравнения и не изменялся в группе симвастатина.
Разницы в показателях между группами после ПХТ не выявлено. Однако
V
0,75
группы сравнения в два раза превышал референсный диапазон, в то вре-
мя как медианные значения уровня NT-pro-BNP в группе симвастатина нахо-
дились в пределах нормы. Это косвенно подтверждает развитие патологиче-
ских изменений в миокарде, обусловленных антрациклинсодержащей ПХТ.
Уровни КФК и миоглобина статистически значимо снижались и были
одинаковыми после ПХТ в обеих группах.
КФК МВ снижалась в обеих группах на фоне ПХТ и показатели после
лечения статистически значимо различались.
Уровень эндотелина1(21) статистически значимо возрастал в группе
сравнения и снижался в группе симвастатина при наличии различий в груп-
пах после ПХТ. Этим подтверждается с одной стороны развитие дисфункции
эндотелия на фоне ПХТ, с другой стороны одно из плейотропных свойств
симвастатина – способность снижать уровень эндотелина [2].
Мы использовали МАУ как маркер эндотелиальной функции для
изучения влияния на нее ПХТ и симвастатина, поскольку схема САF не
обладает нефротоксичностью, однако доксорубицин и циклофосфан
способны вызывать повреждение эндотелия сосудов [20, 26,
. МАУ ста-
тистически значимо увеличивалась в группе сравнения и не изменялась в