92
Из представленных данных видно, что в ходе ПХТ статистически зна-
чимо изменились скорость раннего наполнения ЛЖ, скорости движения сте-
нок ЛЖ, ПЖ и МЖП.
Для подтверждения роли ЭД в опосредованном механизме кардиотокси-
ческого действия антрациклинсодержащей ПХТ РМЖ [26] была проанализи-
рована взаимосвязь показателей ЭД с показателями сократительной способ-
ности миокарда. Достоверно установлена умеренная прямая корреляционная
связь повышения уровня эндотелина 1(21) со снижением пика Е митрального
потока (r
s
0,377; p<0,001), изменениями скорости движения стенки ЛЖ (r
s
0,374; p<0,001) и МЖП (r
s
0,315; p=0,004), соотношения скоростей движения
стенок ПЖ (r
s
0,266; p=0,021), слабая прямая связь со снижением соотноше-
ния пиков Е/А митрального потока (r
s
0,219; p=0,048). Также выявлена пря-
мая слабая и умеренная корреляционная связь между эндотелий-зависимой
дилатацией плечевой артерии и соотношением скоростей движения стенок
ЛЖ (r
s
0,231; p=0,041) и ПЖ (r
s
0,263; p=0,024), обратная умеренная и слабая
связь вазодилатации со снижением пика Е (r
s
-0,396; p<0,001) и соотношения
Е/А митрального потока (r
s
-0,291; p=0,008), изменениями скорости движения
стенки ЛЖ (r
s
-0,247; p=0,033) и МЖП (r
s
-0,246; p=0,031).
Полученные данные демонстрируют отрицательное влияние дисфунк-
ции эндотелия на сократительную способность миокарда в условиях ПХТ
РМЖ.
Наличие обратной корреляционной связи МАУ с эндотелий-зависимой
вазодилатацией плечевой артерии подтверждают положение, что МАУ явля-
ется маркером системной эндотелиальной дисфункции [21]. Чувствитель-
ность показателя «МАУ» для выявления ЭД, развивающейся в условиях ан-
трациклинсодержащей ПХТ РМЖ, составила 94%, специфичность 65%, по-
ложительная прогнозирующая величина 73%, отрицательная прогнозирую-
щая величина 92%. Отсутствие обратной корреляционной взаимосвязи меж-
ду протеинурией и эндотелий-зависимой вазодилатацией плечевой артерии