Упрощенная HTML-версия
27
допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение ампли-
туды пика Е и увеличение высоты пика А, отношение Е/А уменьшается до
1,0 и ниже. Одновременно определяется увеличение IVRT больше 90-100 мс
и DT больше 220 мс [59]. Такие изменения характерны для I периода диасто-
лической дисфункции – нарушения релаксации, далее следует IIпериод –
«псевдонормализации» кровообращения (Е/А >1,DT> 160 мс) и III период –
рестриктивный.
Доказано, что ранним эхокардиографическим признаком хронической
кардиотоксичности является снижение коэффициента Е/А [35].
Кроме того, для диагностики кардиомиопатий используется тканевой
допплер, позволяющий обнаружить скрытые локальные зоны нарушения со-
кратимости миокарда[1].Изменения скоростей продольного смещения мит-
рального кольца и движения стенок сердца, выявляемые при тканевом до-
пплере, предшествуют изменениям линейных скоростей наполнения левого
желудочка в стандартном протоколе допплер-эхокардиографии, а также мо-
гут служить дифференциальным признаком наличия или отсутствия диасто-
лической дисфункции в период «псевдонормального» типа диастолического
наполнения [104]. Применение данной методики у пациентов, получающих
антрациклиновые антибиотики в средней дозе 289,3+100,7 мг/м
2
, позволило
выявить диастолическую дисфункцию по типу недостаточной релаксации в
базальных отделах межжелудочковой перегородки и передней стенки левого
желудочка у 63,9% пациентов[28].
Следует отметить также, что особенностью антрациклиновой кардио-
миопатии является длительная компенсация сердечной функции на началь-
ных этапах развития и быстрое прогрессирование сердечной недостаточно-
сти вплоть до фатального исхода после появления первых клинических
симптомов, что служит предпосылкой для поиска более ранних специфичных
признаков повреждения миокарда[29, 88, 106].
Ряд авторов высказывают мнение, что кардиотоксический эффект ан-
трациклинов проявляется запуском механизмов ремоделирования ЛЖ, а раз-