Упрощенная HTML-версия
100
Таблица 39
Динамика показателей липидного спектра крови
в ходе ПХТ РМЖ в исследуемых группах
Показатель
Группа сравнения, n=34
Группа симвастатина, n=47
До ПХТ
После
ПХТ
t,р
До ПХТ
После
ПХТ
t,р
t*, p
Общий ХС
4,62±0,93
5,83±1,09
7,60, <0,001
5,02±0,87
3,77±0,55
11,97,
<0,001
11,65,
<0,001
ХС ЛПВП
1,27±0,27
1,14±0,31
2,28,
0,032
1,35±0,31
1,41±0,30
1,76,
0,080
3,92,
<0,001
ХС ЛПНП
2,83±0,69
3,35±0,74 11,83,<0,001 3,00±0,66
2,20±0,67
7,08,
<0,001
7,23,
<0,001
Триглицериды
0,96±0,47
1,16±0,44
3,67,
<0,001
0,98±0,23
0,90±0,14
3,30,
0,002
4,77,
<0,001
* - t-критерий Стьюдента рассчитан для сравнения показателей в группах после ПХТ
После 6-ти курсов ПХТ РМЖ по схеме CAF у пациентов группы сравне-
ния статистически значимо повышались уровни общего ХС, липопротеидов
атерогенных фракций и триглицеридов, одновременно снижались липопро-
теиды высокой плотности. Полученные данные подтверждают мнение об
атерогенном эффекте антрациклинсодержащей химиотерапии [26].
В группе пациентов, параллельно принимающих симвастатин, уровни
общего ХС и липопротеидов низкой плотности статистически значимо сни-
жались в ходе ПХТ за счет гиполипидемического эффекта препарата. Уро-
вень липопротеидов высокой плотности не изменялся.
Все показатели липидного спектра крови статистически значимо разли-
чались в группах после ПХТ.
Таким образом, симвастатин способен нивелировать основной патогене-
тический фактор ишемических повреждений миокарда – гиперлипидемию
[113], обусловленную антрациклинсодержащей ПХТ РМЖ.
Кроме атерогенных свойств крови в патогенезе ишемии играют роль ее
коагуляционные характеристики. Известно, что у больных раком венозные
тромбоэмболии регистрируются в 6-12 раз чаще, чем в общей популяции
. К факторам риска опухоль-ассоциированных венозных тромбоэмболий
относят химиотерапию, лечение ингибиторами ангиогенеза, операции и со-
путствующие сердечно-сосудистые заболевания
.