Стр. 43 - ДИС

Упрощенная HTML-версия

44
Основными причинами повышения ВЧД являются сосудистые или
внесосудистые факторы. К сосудистым факторам относятся активная
вазодилатация церебральных артерии, пассивное расширение артерий из-за
комбинации повышенного АД и нарушенной ауторегуляции и венозное
полнокровие, обусловленное блокадой венозного оттока.
Внесосудистые причины включают в себя все виды отека и те
факторы, которые повышают сопротивление на путях оттока ликвора
(гематома, локальный отек, связанный с ушибом или гематомой,
диффузный отек, связанный с ишемией, ущемлением намета мозжечка).
Череп представляет собой жесткий футляр с нерастягивающимися
стеками. Объем полости черепа неизменен, его занимает вещество мозга,
кровь и цереброспинальная жидкость. Объем ткани мозга составляет 80-
85% содержимого черепной коробки и имеет резерв компенсации 7%.
Внутричерепной объем крови составляет от 3 до 6% содержимого и имеет
2-кратный резерв компенсации. На долю ликвора приходится от 5 до 15%,
в тоже время ликвор имеет 3-кратный резерв компенсации. Согласно
гипотезе Monro-Kellie увеличение объема одного компонента влечет за
собой равное по величине уменьшение остальных, так что ВЧД не
повышается (Go K.G., 1991). После того, как будут исчерпаны резервы
компенсации, произойдет повышение ВЧД.
Уменьшение внутричерепного объема крови происходит главным
образом за счет уменьшения венозной части. Объем крови, содержащийся
в венозных синусах, снижается до минимума как часть компенсаторного
процесса регуляции ВЧД. Если отток венозной крови нарушен из-за таких
причин, как кашель, обструкция дыхательных путей, положение с
опущенной головой, обструкция вен шеи, то увеличение внутричерепного
объема венозной крови на фоне критического отека мозга ведет к
быстрому повышению ВЧД. На практике всегда нужно поднимать
головной конец кровати или операционного стола максимум на 30
0
в
положении больного лежа на спине или на боку. Это улучшает отток