Упрощенная HTML-версия
41
сосудисто-тканевых барьеров, что играет важную роль в органных
морфологических изменениях и органных дисфункциях, характерных для
данного синдрома (Лебедева Р.Н., Полуторнова Т.В., 1995).
Максимально выраженные нарушения гемокоагуляции после
повреждения мозга приходятся на 3-7-е сутки и по срокам совпадают с
пиком отека мозга (Гурвич А.М., 1986; Квитицкий-Рыжов Ю.М., 1988;
Коновалов А.Н., 1998).
Одной из основных причин, вызывающих резкое повышение
проницаемости ГЭБ для макромолекул и развитие вазогенного отека мозга,
в настоящее время считают микроэмболизацию мозговых сосудов
микротромбами и клеточными агрегатами (Rosenberg G-A., 1999).
Именно нарушения церебральной гемодинамики, обусловленные
блокадой микроциркуляторного русла и ангиоспазмом, а также грубые
нарушения гомеостаза, лежат в основе механизмов вторичного
повреждения мозга после ЧМТ (Воинов А.Ю. и др., 2002; Семченко В.В. и
др., 1999, 2003).
Наиболее грубые повреждения сосудистого русла головного мозга
сочетаются с максимально выраженными нарушениями системы
регуляции
агрегатного
состояния
крови
и
характерны
для
неблагоприятного исхода посттравматического периода. Вероятно, в
процессе развития гемостазиопатии после тяжелого травматического
повреждения головного мозга формируется своеобразный порочный круг:
«повреждение эндотелия
усиление тромбообразования и свертывания
повышение вязкости крови
еще большее повреждение эндотелия».
Разорвать этот порочный круг можно, только воздействуя на все звенья
системы регуляции агрегатного состояния крови, церебрального кровотока
и центральной гемодинамики.
В настоящее время механизмы вторичного повреждения мозга,
развивающиеся при воздействии внутричерепных и внечерепных
факторов, можно рассматривать как потенциально обратимые (Гайтур