Упрощенная HTML-версия
40
противосвертывающей
системы
лежат
в
основе
нарушения
физиологического
равновесия
между
свертывающей
и
противосвертывающей системами и являются причиной развития ДВС-
синдрома у пациентов с травматическим повреждением головного мозга.
Основной вклад в его формирование вносят снижение антитромбогенного
потенциала сосудистой стенки и приобретение ею тромбогенных свойств.
При этом участие сосудистой стенки в данном процессе двояко:
генерализованное повреждение сосудистого эндотелия является пусковым
звеном внутрисосудистой гемокоагуляции или может быть вторичным при
пассивном поступлении в кровоток тромбопластина и его активаторов,
нарушении реологических свойств крови, повреждении и дефиците
тромбоцитов (Баркаган З.С., 1998; Воинов А.Ю. и др., 2002; Семченко В.В.
и др., 2003).
Имеющиеся литературные данные позволяют расценивать ДВС как
синдром системного повреждения сосудистого эндотелия в результате
генерализованной реакции организма на воздействие (синдром системного
воспалительного ответа) и как предшественник полиорганной
недостаточности (Зубаиров Д.М., 2000; Макацария А.Д. и др., 2002).
При массивном повреждении ткани мозга, свойственном ЧМТ
тяжелой степени, к числу наиболее характерных черт ДВС-синдрома
следует отнести его тромбоишемический характер, обусловленный
истощением противосвертывающей системы, происходящим на фоне
низкой антитромбогенной активности сосудистой стенки и активации
сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза.
Ключевым звеном в патогенезе синдрома посттравматической
полиорганной недостаточности являются расстройства микроциркуляции,
которые обусловлены ДВС-синдромом, ухудшением реологических
свойств крови, вазоконстрикцией. Причем ведущее значение в их развитии
имеет системная эндотелиальная дисфункция. Действие гуморальных
факторов приводит к повреждению эндотелия сосудов с нарушением