Упрощенная HTML-версия
39
В многочисленных исследованиях (Воинов А.Ю. и др., 2002; Faraci
F.M., 1993; Plateel M. et al., 1995) показана ведущая роль эндотелиальной
дисфункции, нарушения физиологического равновесия между системами
первичных антиагрегантов и факторами, индуцирующими процессы
агрегации тромбоцитов, в пользу последних, с активацией сосудисто-
тромбоцитарного звена гемостаза. С одной стороны, нарушаются процессы
синтеза и экспрессии эндотелиоцитами основных первичных
антиагрегантов оксид азота и простациклин, а, с другой стороны,
эндотелий приобретает тромбогенные свойства, инициируются процессы
контактной активации тромбоцитов коллагеном, активируется синтез и
выброс в сосудистое русло поврежденными эндотелиоцитами индукторов
адгезии и агрегации тромбоцитов - тромбоксан А
2
, фактор активации
тромбоцитов, АДФ и фактор Виллебранда.
Обнажение коллагена, выработка поврежденными эндотелиоцитами
фактора активации тромбоцитов, тромбоксана А
2
, АДФ и фактора
Виллебранда,
приобретение
поврежденной
сосудистой
стенкой
положительного заряда, с одной стороны, и нарушение процессов синтеза
и экспрессии оксида азота и простациклина, с другой, лежат в основе
активации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, присущей для
поврежденного мозга. Накопление в сосудистом русле недоокисленных
продуктов метаболизма, медиаторов воспаления, гиперкатехоламинемия,
высокий уровень тромбинемии и замедление кровотока, характерные для
острого периода, также вносят свой вклад в активацию тромбоцитарного
звена гемостаза (Баркаган З.С., 1998; Воинов А.Ю. и др., 2002; Семченко
В.В. и др., 2003).
В поврежденном мозге имеется сочетание стимуляции сосудисто-
тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза в условиях, когда
самоограничение
гемокоагуляции
затруднено
из-за
поломки
нейрогуморальных механизмов регуляции свертывания крови. Нарушение
антитромбогенных
функций
сосудистой
стенки
и
истощение