Упрощенная HTML-версия
38
вторичного повреждения мозга (Ганнушкина И.В., 1974, 1981; Горбунов
В.И., 1996; Семченко В.В. и др., 1999).
Активация эндотелиоцитов является важнейшим патогенетическим
фактором, лежащим в основе развития постишемической гемостазиопатии.
В остром периоде имеет место воспалительная реакция вокруг
некротических очагов с локальной активацией эндотелиоцитов,
принимающая на более поздних этапах генерализованный характер.
Чрезмерная активация эндотелия на значительном протяжении
сосудистого русла обусловливает нарушение физиологического
равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами
крови в пользу первой и реализуется в ДВС-синдром. Другим возможным
фактором, изменяющим функциональное состояние эндотелиоцитов,
может быть их частичное или тотальное повреждение, также приводящее к
смене
антитромбогенного
потенциала
сосудистой
стенки
на
тромбогенный. Тот или иной вариант обусловлен лишь интенсивностью
воздействия причинного фактора (Зубаиров Д.М., 2000; Семченко В.В. и
др., 2003).
Следовательно, основной причиной эндотелиальной дисфункции при
ишемическом и травматическом повреждении мозга является системное
повреждение сосудистого эндотелия, максимально выраженное в
церебральных
гемокапиллярах.
По
литературным
данным,
к
повреждающим микрососуды факторам следует отнести: развитие
синдромов эндогенной интоксикации и водно-электролитных нарушений,
системного воспалительного ответа, полиорганной недостаточности,
тромбоцитопению и повышение вязкости крови. Для острого
постишемического периода характерно снижение антитромбогенных
свойств сосудистого эндотелия, его антиагрегационной, антикоагулянтной
и фибринолитической функций (Неговский и др., 1987; Семченко В.В. и
др., 1999, 2002; Воинов А.Ю. и др., 2002; Faraci F.M., 1993).