Упрощенная HTML-версия
37
воспалительные цитокины и хемокины, что облегчает адгезию к ним
лейкоцитов и инфильтрацию ткани мозга (Иванов Е.П., 1991; Люсов В.А. и
др., 1993; Новиков В.С., 1996; Зубаиров Д.М., 2000; Faraci F.M., 1993;
Pousset F., 1994; Biegelsen E.S., Loscalzo J., 1999; Trembovler V. et al., 1999;
Mesenge C. et al., 2000; Gahm C. et al., 2002).
При активации вышеперечисленных механизмов поврежденные
эндотелиальные клетки могут сокращаться или лизироваться, отделяться
от базальной мембраны. Значительная отслойка эндотелия без лизиса
клеток под действием эндотелиальноматриксного взаимодействия может
приводить к обнажению сосудистой стенки (Пальцев М.А., Иванов А.А.,
1995).
В результате действия тромбина, гистамина, лейкотриена С
4
,
фибриногена и некоторых других биологически активных веществ
происходит стимуляция неповрежденных эндотелиальных клеток.
Благодаря этому активированные эндотелиоциты продуцируют вещества,
способствующие сокращению гладкомышечных клеток и приводящие к
вазоконстрикции (эндотелины, тромбоцитарный фактор роста, тромбоксан
А
2
, фактор активации тромбоциов), снижается синтез простациклина и
оксида азота, что приводит к нарушению физиологического равновесия
между вазоконстриктивными и вазодилатирующими субстанциями в
пользу первых (Zhang J. et al., 1995; Hausmann R., Betz P., 2000).
Кроме того, активация эндотелиоцитов повышает концентрацию
свободного цитоплазматического кальция, приводящую к сокращению
эндотелиальных клеток и их отдалению друг от друга, повышению
сосудистой проницаемости. Увеличение сосудистой проницаемости
структурно
проявляется
сокращением
эндотелиальных
клеток,
реорганизацией цитоскелета и контактов этих клеток, повреждением
эндотелия с ретракцией, лизисом и отслойкой, или отслойкой эндотелия
без лизиса. Это приводит к несостоятельности ГЭБ, запуская механизмы