Упрощенная HTML-версия
36
факторы (кровоизлияние, ишемия и ишемия-реперфузия, механическая,
травма, инфекция), активируют макрофаги, стимулируют продукцию
провоспалительных цитокинов, что приводит к повреждению
эндотелиальных клеток, развитию синдрома системного воспалительного
ответа (ССВО) и является составляющей развития синдрома полиорганной
недостаточности (Семченко В.В. и др., 2003; Marmarou A. et al., 2000).
При этом основную роль в повреждении сосудистой стенки играют
цитокины (через эффекторные системы клеток), нейтрофильные
лейкоциты (радикалы кислорода, протеолитические ферменты),
цитолитические Т-лимфоциты и лимфокинактивированные клетки
(кислороднезависимые механизмы). В результате их действия
активируется циклоксигеназный и липоксигеназный пути метаболизма
арахидоновой кислоты с развитием цитокининдуцированного васкулита.
Главным объектом токсических эффектов цитокинов является эндотелий
сосудов (Возианов А. Ф., Бутенко А.К., 1988).
Адгезивные молекулы, цитокины и лейкоцитарные хемоаттрактанты,
выделяющиеся в зоне ГЭБ, стимулируют мобилизацию периферийных
воспалительных клеток и их инфильтрацию в мозг. Посредством
производства множества провоспалительных медиаторов эндотелиальные
клетки мозга активно участвуют в процессах капиллярного стаза и
инфильтрации лейкоцитов. Внешние стимулы (цитокины, гипоксия)
активируют эндотелиальные клетки и они начинают продуцировать
различные биологически активные вещества с вазоактивными и
провоспалительными свойствами (продукты арахидоновой кислоты,
простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов). Эти
метаболиты активируют тромбоциты и нейтрофилы, усиливают их
адгезию к эндотелию, снижают уровень локального мозгового кровотока,
ухудшают реологические свойства крови и увеличивают проницаемость
гематоэнцефалического барьера. Ишемизированные эндотелиальные
клетки
экспрессируют
и
выделяют
биологически
активные