Упрощенная HTML-версия
35
Любое повреждение головного мозга нарушает реакцию
кровеносных сосудов на различные стимулы и изменяет действие
эндотелий-зависимых вазоактивных факторов. Так, после реперфузии
блокируются механизмы, приводящие к расширению мелких артерий
мозга в ответ на действие ацетилхолина. Это связано с формированием
реактивных радикалов кислорода, которые блокируют эндотелий-
зависимые механизмы дилятации мелких артерий мозга. Активация
супероксиддисмутазы и каталазы восстанавливает эти механизмы
(Armstead W.M. et al., 1988; Nelson C.W. et al., 1992; Liu S.F. et al., 1996;
Cipolla M.J. et al., 1997).
Установлено,
что
важнейшим
патогенетическим
звеном
повреждения мозга после острой ишемии или механической травмы
являются вторичные нарушения микроциркуляции, дисфункция и
недостаточность ГЭБ (Adelson P.D. et al., 1998; Whalen M.J. et al., 1998;
Rosenberg G.A.,1999; Beaumont A. et al., 2000).
В результате острой ишемии мозга (особенно на фоне механического
повреждения сосудистой стенки) снижается регуляторная, барьерная роль
ГЭБ, увеличивается проницаемость для макромолекул и клеток крови
(нейтрофилы, моноциты) (Moreno-Flores M.T. et al., 1993; Adelson P.D. et
al., 1998; Holmin S. et al., 1998; Vaz R. et al., 1998; Whalen M.J. et al., 1998;
Hausmann R., Betz P., 2000).
Необходимо отметить, что в развитии вторичных повреждений ГЭБ
имеет место локальный и системный воспалительный ответ организма
(Moreno-Flores M.T. et al., 1993; Adelson P.D. et al., 1998; Holmin S. et al.,
1998; Whalen M.J. et al., 1998).
Присоединение воспаления и выраженные вторичные нарушения
микроциркуляции свидетельствуют о том, что реакцию сосудистой сети
мозга на повреждение любого генеза нужно рассматривать как процесс,
при котором наряду с прямым эффектом повреждающего агента большую
роль играет результат ответа организма на воздействие. Повреждающие