Упрощенная HTML-версия
34
увеличения
проницаемости
гематоэнцефалического
барьера.
Направленность протеолитических процессов в ЦНС при данной
патологии отражает изменение такого протеолитического фермента как
плазминоген/плазмин. Повышение содержания плазминогена/плазмина в
ликворе в первые трое суток после травмы в 96% наблюдается при
летальном исходе (Чурляев Ю.А. и др., 1996; Никифорова Н.В., 2004).
Таким образом, анализ данных литературы свидетельствует о том,
что независимо от причины повреждения головного мозга в
посттравматическом периоде развиваются вторичные патологические
процессы, которые во многом определяют исход как ЧМТ, так и ее
восстановительного периода. Адекватность коррекции механизмов
вторичного повреждения головного мозга определяет глубину
неврологического дефицита, непосредственно не связанного со степенью
первичного поражения мозга.
1.3. Роль гемодинамических факторов и вторичных нарушений
микроциркуляции головного мозга в исходе черепно-мозговой травмы
Известно, что ауторегуляции мозгового кровотока осуществляется
посредством нейрогенных (барорецепторы внутренних сонных артерий и
яремных вен), миогенных (механорецепторы сосудистой стенки - феномен
Остроумова–Бейлисса) и метаболических механизмов (вазоактивные
метаболиты – Н
+
, СО
2
, аденозин, оксид азота; специализированные
соединения – К
+
- ионные каналы, простациклины, эндотелины,
гиперполяризующий фактор эндотелиоцитов и др.). Первые две группы
механизмов обеспечивают поддержание стабильного кровотока путем
регуляции притока или (и) оттока крови, а метаболические механизмы
осуществляют поддержание кровотока при сниженном притоке крови к
мозгу за счет его функционального перераспределения. Третья группа
механизмов ауторегуляции тесно связана с состоянием эндотелия сосудов
мозга – эндотелий-зависимые механизмы (Frank M. et al., 1998).