Упрощенная HTML-версия
33
жидкости олигопептидов, оксигемоглобина, билирубина и серотонина
связывают нарушение тонуса внутримозговых сосудов и ишемию
головного мозга (Макаров А.Ю., 1984).
Для острого периода ЧМТ характерно сочетание дисфункции
центральных
звеньев
системы
РАСК,
регулирующей
ответ
противосвертывающих систем крови на тромбинемию, активация
свертывающей системы крови и снижение антитромбогенного потенциала
сосудистой стенки. Указанные изменения являются основным
патогенетическимм факторами нарушения физиологического равновесия
между свертывающей и противосвертывающей системами крови с
активацией первой, истощением и депрессией второй (Семченко В.В. и др.,
2003).
Коагулопатия в остром периоде тяжелой ЧМТ характеризуется
развитием определенных гемостазиологических синдромов: синдром
снижения тромборезистентности сосудистой стенки, синдром повышения
агрегационной
активности
тромбоцитов,
синдром
активации
коагулянтного звена гемостаза, синдром повышения вязкости крови.
Указанные синдромы наиболее выражены на 3-5-е сутки после травмы
(Чурляев Ю.А. и др., 2003; Семченко В.В. и др., 2003). Все это
свидетельствует о том, что при тяжелой ЧМТ развитие синдрома
диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) является
типичным проявлением нарушения системы регуляции агрегатного
состояния крови (РАСК). Грубые нарушения в системе РАСК приводят к
нарушению церебральной микроциркуляции и, как следствие, к снижению
перфузии мозга. (Неговский В.А., Мороз В.В., 1999; Biegelsen E.S.,
Loscatzo J., 1999; Simon B.C. et al., 1999).
Активация протеолитических процессов в ЦНС представляет собой
один из патогенетических факторов, определяющих течение и исход
тяжелой ЧМТ, поскольку происходит гиперпродукция протеиназ в очагах
ушиба и дополнительное поступление крови в ликвор вследствие