Упрощенная HTML-версия
32
отягощать течение острой ишемии головного мозга (De Salles A.A. et al.,
1987).
Липолиз и протеинолиз активируются наряду с распадом гликогена в
рамках общей метаболической реакции на травму. Было показано, что чем
тяжелее травма, тем более выражены процессы распада эндогенного белка,
а между выраженностью протеинолиза и неблагоприятными исходами
существует зависимость (Clifton G.L. et al., 1989). По срокам развития
метаболическая реакция «стартует» с момента травмы, и, при условии
неосложненного течения травматической болезни, выраженность ее
уменьшается к концу первой недели. Интересно, что по степени
выраженности метаболической реакции пострадавшие с тяжелой ЧМТ
близки к пострадавшим с термическими поражениями от 20 до 49%
поверхности тела.
Эндотоксикоз при ЧМТ связан с появлением патогенных продуктов,
а также с избыточным накоплением продуктов нормального метаболизма.
Повреждение мозга запускает каскад воспалительных клеточных реакций,
и сама травма мозга является ключевым фактором в развитии острой
постравматической
воспалительной
реакции.
Как
показали
экспериментальные исследования, повышенная экспрессия цитокинов,
таких как, туморнекротический фактор и интерлейкин–1, появляется при
тяжелой травме в первые 4 часа в поврежденной коре головного мозга
(Holmin S., Mathiesen T., 2000). Развитию вторичных посттравматических
повреждений и дисфункции мозга способствует также и апоптоз клеток
(Семченко В.В. и др., 2003; Choi D.W., 1996; White B.C. et al., 2000; Beer R.,
Franz G., Schopf M., 2000; Raghupathi R. et al., 2000; Yu S.P. et al., 2001;
Leker R.R., Shohami E., 2002; Rollins S. et al., 2002; Zhang X. et al., 2002).
Тяжелая ЧМТ сопровождается накоплением в ликворе токсичных
для центральной нервной системы метаболитов, появляющихся в
результате
деструкции
мозговой
ткани
и
кровоизлияния
в
субарахноидальное пространство. С появлением в спиномозговой