Упрощенная HTML-версия
31
При тяжелой ЧМТ возможно также развитие гипернатриемии и
гиперосмолярности. Причинами этих нарушений может быть применение
гипертонических растворов хлорида натрия, а также различные состояния,
при которых происходит значительная потеря воды, включая
постртравматический несахарный диабет, нефрогенный врожденный (или
приобретенный) несахарный диабет. Причем, развитие выраженной
гипернатриемии (более 155 ммоль/л) и гиперосмолярности плазмы (более
340 мосмоль/л) связывают с высокой летальностью (Гайтур Э.И. и др.,
1996; Binygham W.F., 1986).
ЧМТ, особенно тяжелая, неизбежно сопровождается выраженной
эндокринно-метаболической реакцией. В целом реакция метаболизма на
ЧМТ характеризуется в остром периоде выраженным сдвигом в сторону
катаболизма.
Гипергликемия,
которая
диагностируется
у
большинства
пострадавших с тяжелой ЧМТ, свидетельствует о нарушении углеводного
обмена. Согласно данным A.M.Lam et al. (1991) выраженность
гипергликемии коррелирует с тяжестью травмы, оцениваемой по ШКГ, а
также дальнейшими исходами. Развитие гипергликемии связано с
состоянием,
получившим
название
«стресс–индуцированный
инсулинорезистентный сахарный диабет». Основными механизмами,
приводящими к его развитию, являются – гиперактивация симпатического
звена вегетативной нервной системы, гиперкатехоламинемия, высокий
уровень контринсулярных стрессовых гормонов. Эти сдвиги подавляют
секрецию инсулина, активируют гликолиз, гликогенолиз, липолиз и
неоглюкогенез. Будучи исходно саногенной защитной реакцией,
направленной на обеспечение организма энергетическим субстратом,
выраженная и персистирующая гипергликемия является прогностически
неблагоприятным фактором, а возможно, одним из факторов в
патогенетической цепи вторичного нейронального повреждения. Так ранее
была экспериментально доказана способность гипергликемии существенно