Упрощенная HTML-версия
30
мозговой
недостаточности
целесообразно
использовать
только
кратковременную (не более 4-6 ч) и умеренную гипервентиляцию (РаСО
2
не ниже 30 мм рт. ст.). Применение выраженной и длительной
гипервентиляции может усугубить ишемию и отек головного мозга
(Заболотских И.Б. и др., 2002).
Нарушения водно-электролитного обмена являются одним из
экстрацеребральных факторов вторичного повреждения мозга при ЧМТ.
Головной мозг представляет собой центральное звено в регуляции водно-
электролитного обмена. При ЧМТ создаются условия для своеобразного
«порочного круга»: непосредственно травматическое повреждение мозга и
сопутствующие этому вторичные факторы (отек мозга, внутричерепная
гипертензия) способны вызвать нарушения водно-электролитного обмена.
В свою очередь, развивающиеся нарушения водно-электролитного обмена
могут стать патогенетическими факторами вторичного повреждения мозга.
Наиболее значимыми из возможных нарушений являются гипонатриемия,
гипернатриемия, а также связанные с ними гипо- и гиперосмолярность.
Гипонатриемия в остром периоде тяжелой ЧМТ характеризуется
снижением содержания натрия в плазме менее 135 ммоль/л. Возможные
причины этого – синдром избыточной секреции атидиуретического
гормона, церебральный синдром солевого истощения, солевое истощение
на фоне применения осмотически активных растворов. Вне зависимости от
причины гипонатриемия и гипоосмолярность (осмолярность плазмы менее
280 мосмоль/л) являются факторами вторичного повреждения мозга.
Снижение уровня натрия и осмолярности ведет к дополнительному
накоплению жидкости в поврежденных участках мозгового вещества, куда
она устремляется по осмотическому градиенту. Следствием этого является
нарастание отека мозга, увеличение ВЧД, углубление очаговой и
общемозговой симптоматики, возможное появление судорожного
синдрома (Вахницкая В.В. и др., 2002).