Упрощенная HTML-версия
28
капилляров (Guide B. et al., 1994; Lagner A.N. et al., 1990). Молекулы ГЭК
способны закрывать поры в стенках капилляров и снижать уровень
поражений, связанных с высокой проницаемостью капилляров. Растворы
ГЭК не вызывают экспрессии поверхностных антигенов моноцитов
периферической крови человека, тем самым не нарушают нормальных
проявлений реакций иммунитета (Deschner N. et al., 1997; Nohe B. et al.,
1997).
Оценка системы дыхания у пострадавших с ЧМТ имеет большое
значение по ряду причин. Во-первых, у пострадавших с ЧМТ в остром
периоде травмы имеет место целый ряд факторов как легочной, так и
нейрогенной природы, приводящих к дыхательной гипоксии. Во-вторых,
даже непродолжительный период гипоксии и гиперкапнии у пострадавших
с ЧМТ может вызвать декомпенсацию интракраниальной системы
(дислокация, вклинение) или формирование вторичных очагов поражения
мозга.
Известно, что ЧМТ, как и большинство критических состояний,
сопровождается нарушением недыхательных функций легких. Это связано
с тем, что легкие выполняют функции фильтра, который задерживает
массу биологически активных веществ, агломераты тромбоцитов,
«обломки» эритроцитов и т.д. (Зильбер А.П., 1989).
Причины острой дыхательной недостаточности при тяжелой ЧМТ
условно можно разделить на легочные и нейрогенные. К легочным
причинам относятся аспирационные осложнения и пневмонии.
Нейрогенные причины острой дыхательной недостаточности связаны с
развитием патологических дыхательных ритмов и нейрогенным отеком
легких. Патологические дыхательные ритмы (паттерны дыхания)
встречаются у больных с первичным травматическим поражением ствола
мозга или при выраженной внутричерепной гипертензии на грани
дислокации и вклинения. В любом случае это является прогностически
неблагоприятным симптомом (Frost E.A.M., 1979).