Упрощенная HTML-версия
26
в крови у пострадавших с ЧМТ обратно пропорционален сумме баллов по
шкале ком Глазго. Специальные исследования показали, что основным
фактором развития артериальной гипертензии в остром периоде ЧМТ
является повышение сердечного выброса и в меньшей степени общего
периферического сосудистого сопротивления (Clifton G.L. et al., 1983,
1989).
Однако у больных с выраженной внутричерепной гипертензией или
травмой ствола мозга ситуация может быть обратной. Причиной этого
является включение рефлекса Кушинга – выраженное повышение
систолического и диастолического АД за счет вазоконстрикции,
обусловленной ишемией ствола мозга (Астраков С.В. и др., 2002).
Помимо этого, гиповолемия, обусловленная наружным или
внутренним кровотечением, встречается у пострадавших с тяжелой ЧМТ (
достаточно часто. При этом дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК)
часто недооценивается. У пострадавших с тяжелой ЧМТ, в особенности
при повреждении стволовых и базально-диэнцефальных структур,
выраженная гиповолемия может быть следствием нарушения регуляции
сосудистого тонуса (Астраков С.В. и др., 2002). Указанные механизмы
приводят к спазму пре- и посткапиллярных сфинктеров, формированию
эритроцитарных «слаждей», нарушениям микроциркуляции, развитию
ишемии внутренних органов. Ишемия легочной ткани вызывает
нарушение мукоцилиарного транспорта, выработки сурфактанта, ишемия
почек и печени приводит к дисфункции этих органов и последующим
метаболическим расстройствам, ишемия желудочно-кишечного тракта
повышает вероятность развития эрозий слизистых с развитием
кровотечений. Гиповолемия обусловливает риск развития эпизодов
артериальной гипотензии, снижения церебрального перфузионного
давления, т.е. является одним из факторов вторичного ишемического
повреждения мозга (Chesnut R.M. et al., 1993). В то же время объем и темп
инфузионной терапии при ЧМТ традиционно ограничиваются из-за