Упрощенная HTML-версия
249
тромбином, гистамином, лейкотриеном С4, располагается на поверхности
мембраны в виде мембрано-связанного медиатора и обеспечивает адгезию
гранулоцитов к эндотелиальным клеткам (Zimmerman G.A. et al., 1992;
Federici C. et al., 1996; Faraci F.M., Heistad D.D., 1998).
Таким образом, выявленные нами морфологические изменения в
зоне вторичного повреждения могут быть причиной нарушения
проходимости микрососудов в остром периоде. Длительное существование
подобных изменений на фоне нарушения механизмов регуляции
системной и церебральной гемодинамики закономерно приведет к
расширению зоны первичного повреждения и будет способствовать
развитию неблагоприятного исхода.
С учетом результатов клинического и морфологического
исследования нами был разработан оптимальный алгоритм лечения
пациентов с тяжелой ЧМТ в остром периоде. В его основу легли
современные представления о патогенезе, закономерностях развития
вторичных
повреждений
мозга
и
механизмах
генерализации
патологического процесса при тяжелой ЧМТ.
В процессе его применения решаются основные задачи лечения
пациентов с ЧМТ – максимально возможная защита нейронов зон мозга с
низким уровнем мозгового кровотока (зоны вторичного повреждения)
путем включения в комплекс лечебных мероприятий препаратов,
воздействующих на все патогенетические факторы вторичного
ишемического повреждения мозга: 1) снижение энергетических
потребностей мозга, 2) улучшение микроциркуляции, 3) восстановление
ионного гомеостаза, 4) блокада механизмов перекисного окисления
липидов, 5) стабилизация клеточных мембран, 6) увеличение уровня
макроэргов, 7) смешанное ангиопротекторное, антигипоксическое и
кардиопротективное действие, 8) улучшение реологических свойств крови,
9) нормализация системы гемостаза, 10) регулирование баланса про- и