Упрощенная HTML-версия
248
вышеназванных механизмов поврежденные эндотелиальные клетки могут
сокращаться или лизироваться, отделяться от подлежащей базальной
мембраны, а значительная отслойка эндотелия без лизиса клеток под
действием факторов эндотелиально-матриксного взаимодействия может
приводить к обнажению сосудистой стенки (Пальцев М.А., Иванов А.А.,
1995).
Структурные эквиваленты всех вышеперечисленных механизмов
реактивных изменений, повреждения сосудистой стенки, а так же признаки
усиления эндотелиально-лейкоцитарных взаимодействий выявлены и
описаны нами при исследовании мозга пострадавших с тяжелой ЧМТ как
возможные механизмы нарушения микроциркуляции.
Значительная лимфо-, моно-, лейкоцитарная инфильтация
поврежденных в момент ЧМТ и некротически измененных в результате
вторичных нарушений микроциркуляции участков мозга связана с
активацией механизмов воспаления. В этих участках эндотелий сосудов
мозга, вероятно, становится более адгезивным и проницаемым для
лейкоцитов (Lobb R.R., 1992; Faraci F.M., Heistad D.D., 1998).
Лейкоциты направляются к месту повреждения стимулированным
эндотелием, который в области повреждения приобретают способность
останавливать близко проходящие лейкоциты. После остановки в
микроциркуляторном русле лейкоциты активируются, усиливается их
контакт с эндотелием, они мигрируют сквозь сосудистую стенку и под
действием хемоаттрактанта направляются к некротизированным зонам.
Весь процесс осуществляется с помощью адгезивных молекул поверхности
лейкоцитов (
2-интегрины (CD11/CD18), L-селектины) и эндотелиальных
клеток (иммуноглобулиновые рецепторы ICAM-1, ICAM-2, Р,Е-селектин),
сопровождается последовательным усилением экспрессии этих адгезивных
молекул, цитокинов (интерлейкины 1, 8, фактор некроза опухоли),
аутокоиды (фактор активации тромбоцитов). Фактор активации
тромбоцитов синтезируется после стимуляции эндотелиальных клеток