Упрощенная HTML-версия
247
увеличивается синтез и выделение простациклина, эндотелиального
релаксирующего фактора (Пальцев М.А., Иванов А.А., 1995).
Простациклин и эндотелиальный релаксирующий фактор являются
медиаторами,
способными
уменьшать
тонус
подлежащих
гладкомышечных клеток и приводить к выраженной вазодилатации. С
другой стороны, активированные эндотелиальные клетки способны
продуцировать
вещества,
которые
способствуют
сокращению
гладкомышечных клеток (эндотелин, тромбоцитарный фактор роста,
фактор активации тромбоцитов), например под действием тромбина.
Таким образом, активированные и стимулированные эндотелиальные
клетки могут продуцировать как релаксанты, так и констрикторы (Пальцев
М.А., Иванов А.А., 1995; Brenner B.M., Troy J.L., 1989; Gajkowska B., Viron
A., 1997). Вероятно, именно это объясняет найденное нами в зоне
вторичного повреждения неравномерное сужение и расширение сосудов
коры большого мозга при тяжелой ЧМТ.
Появление при ЧМТ агонистов, вызывающих повышение
концентрации
свободного
цитоплазматического
кальция,
кроме
вазодилатации, приводит к сокращению эндотелиальных клеток и их
отдалению друг от друга, усилению сосудистой проницаемости. Это
Са
2+
/кальмодулин-зависимая реакция происходит с участием киназы
легкой цепи молекулы миозина. Увеличение сосудистой проницаемости
структурно
проявляется
сокращением
эндотелиальных
клеток;
реорганизацией цитоскелета и контактов этих клеток; повреждением
эндотелия с ретракцией, лизисом и отслойкой или отслойкой эндотелия без
лизиса (Faraci F.M., Heistad D.D., 1998).
Определенную роль в повреждении сосудистой стенки при ЧМТ
играют, вероятно, цитокины (через эффекторные системы клеток),
нейтрофильные лейкоциты (радикалы кислорода, протеолитические
ферменты), цитолитические Т-лимфоциты и лимфокинактивированные
киллерные клетки (кислороднезависимые механизмы). При активации