Упрощенная HTML-версия
246
Наши данные также свидетельствуют о том, что при тяжелой ЧМТ
существуют выраженные морфологические признаки дистрофических,
некробиотических и некротических изменений всех компонентов
сосудистой стенки не только в зоне первичного, но и зоне вторичного
повреждения. Выявлены морфологические признаки значительного
изменения агрегационных свойств клеток крови. Кроме того, часть клеток
крови (преимущественно гранулоциты, тромбоциты, реже эритроциты),
подвергалась
полной
или
частичной
деструкции,
неизбежно
сопровождающейся выделением в кровоток биологически активных
веществ.
При выявленном нами характере и степени поражения сосудистой
стенки утрачивалась изолирующая функция эндотелиоцитов, обнажался
субэндотелиальный слой, оголялись коллагеновые волокна базальной
мембраны, что способствовало активации фактора Хагемана, изменению
заряда и дзета-потенциала сосудистого эндотелия (Баркаган З.С., 2000).
С другой стороны, инвагинации и микровыросты мембраны
эндотелиоцитов замедляют кровоток, ухудшают реологические свойства
крови. Все это заканчивается тем, что поврежденный участок сосудистой
стенки теряет свою антитромбогенную активность и притягивает
активированные тромбоциты. (Пальцев М.А., Иванов А.А., 1995; Federici
C. et al., 1996).
Необходимо также учитывать то, что при ЧМТ происходит
стимуляция и активация неповрежденных эндотелиальных клеток в
результате действия тромбина, гистамина, лейкотриена С4, фибриногена и
других биологически активных веществ. Эти агонисты вызывают
увеличение уровня свободного кальция в цитоплазме через
инозитолтрифосфатзависимый механизм. Увеличение количества кальция
активирует фосфолипазу А
2
, что приводит к выделению арахидоновой
кислоты из фосфолипидов плазматической мембраны. Как следствие –