Упрощенная HTML-версия
245
синдром ПОН, лежащий в основе процессов вторичного ишемического
повреждения мозга
(Воинов А.Ю. и др., 2002; Семченко В.В. и др., 2003).
К прогностически неблагоприятным критериям течения коагулопатии
в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы следует отнести:
патологический тип ответа сосудистой стенки на транзиторную ишемию,
сопровождающийся снижением активности фактора Виллебранда в
динамике; стабильно низкую активность и/или снижение в динамике
активности антитромбина III, фибринолитической активности плазмы и
количества тромбоцитов; стабильно высокую концентрацию и/или
повышение в динамике концентраций фибриногена и РФМК, в сочетании
с состоянием гипокоагуляции по данным коагуляционных тестов.
Когулопатия в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы
характеризуется развитием следующих гемостазиологических синдромов:
синдром снижения тромборезистентности сосудистой стенки; синдром
повышения агрегационной активности тромбоцитов; синдром активации
коагуляционного звена гемостаза; синдром повышения вязкояти крови.
Указанные синдромы наиболее выраженны на 3-5-е сутки после травмы у
пациентов с благоприятным исходом тяжелой черепно-мозговой травмы и
сохраняются в течение всего периода исследования у пациентов с
неблагоприятным исходом.
По данным литературы, сопровождающая ЧМТ вторичная ишемия и
гипоксия приводят к дистрофическим изменениям, активации механизмов
апоптоза и некроза, перестройке метаболизма эндотелиальных клеток,
значительно искажают все функции эндотелиальной выстилки (Giese H. et
al., 1995; Plateel M. et al., 1995). Кроме того, характерная для
микроциркуляторных нарушений активация свободнорадикального
перекисного окисления липидов становится причиной выраженного
смещения в системе тромбоксан А
2
– простациклин в сторону увеличения
синтеза тромбоксан А
2
и снижения синтеза простациклина (Неговский
В.А. и др., 1987; Воинов А.Ю. и др., 2002; Семченко В.В. и др., 2003).