Упрощенная HTML-версия
235
Поэтому развитие даже умеренной артериальной гипотензии в
остром периоде травмы значимо снижает положительные исходы лечения
у пострадавших с ЧМТ (Chesnut R.M. et al., 1993).
На таком фоне даже после санации первичного очага поражения в
зоне вторичного повреждения происходит прогрессирование развития
ишемии за счет типовых механизмов, что приводит к перерастанию
функциональных расстройств в морфологические (некроз, апоптоз,
дистрофия, атрофия) и расширению первоначального объема зоны
первичного поражения (Семченко В.В. и др., 2003; Бабаян Е. и др., 2005).
В литературе дана исчерпывающая структурно-функциональная
характеристика различных зон головного мозга экспериментальных
животных и человека при черепно-мозговой травме (Кондаков Е.Н. и др.,
2001; Воинов А.Ю. и др., 2002; Семченко В.В. и др., 2003; Beaumont A. et
al., 2000; Phillips L.L., Reeves T.M., 2001; Sanders M.J. et al., 2001; Bramlett
H.M., Dietrich W.D., 2002; Niess C. et al., 2002; Tong W. et al., 2002).
Установлено, что для зон вторичного повреждения с пограничным
уровнем перфузии характерен высокий риск необратимых изменений
нейронов, которые обусловлены лактацидозом, появлением различных
свободнорадикальных соединений, монооксида азота, нарушением
нуклеинового обмена и синтеза белков, баланса аминокислот, нарушением
распределения ионов кальция и эксайтотоксическим действием
нейромедиаторов (Bazan N.G. et al., 1995; Siesjo B.K. et al., 1995; Kristian T.,
Siesjo B.K., 1998; White B.C. et al., 2000).
В основе появления этих патогенетических факторов повреждения
мозга уже после травмы, несомненно, лежат вторичные нарушения
микроциркуляции, дисфункция и недостаточность гематоэнцефалического
барьера (Adelson P.D. et al., 1998; Beaumont A. et al., 2000).
В условиях дисфункции и недостаточности кровотока в зоне
вторичного повреждения попытки фармакологической защиты ее нейронов
не дают ожидаемого результата, что особенно явно проявляется в клинике.