234
нейропротективные свойства, столкнулись с диссонансом между
благоприятными экспериментальными результатами и незначительной
практической эффективностью реализуемых подходов (Лебедев В.В.,
Крылов В.В., 2000; Бабаян Е. и др., 2005).
В норме объемный мозговой кровоток толерантен к колебаниям
артериального давления и другим системным факторам за счет реализации
генетически детерминированных механизмов ауторегуляции (Угрюмов
В.М. и др., 1984; Шмидт Р.Ф., Тевс Г., 1985). При травме мозга происходит
срыв этих механизмов, выраженность и распространенность которого
становится решающим фактором в прогрессировании вторичного
ишемического поражения (Шогам И.И. и др., 1991; Зотов Ю.В. и др., 1996;
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999; Кондаков Е.Н. и др., 2001; Семченко
В.В. и др., 2003; Бабаян Е. и др., 2005).
Поэтому важнейшими краниальными факторами, определяющими
тяжесть ЧМТ, являются: мозговой кровоток, внутричерепное давление и
церебральный метаболизм.
Установлено, что мозговой кровоток является динамичным
параметром, величина которого зависит от вида, тяжести ЧМТ и периода
травматической болезни. Факторы, оказывающие влияние на него – это
уровень системного АД, состояние легочной вентиляции и оксигенации
крови. По данным G.J.Bouma et al. (1991), через 4-6 часов после травмы
мозговой кровоток в коре большого мозга снижается до 22,5+5,2 мл/100
г/мин, что вдвое ниже нормального значения и близко к ишемическим
пороговым величинам (18-20 мл/100 г/мин).
Ввиду технических сложностей изучения мозгового кровотока в
клинических условиях этот показатель заменяют измерением ЦПД.
Считается, что ЦПД ниже 60 мм рт. ст. является фактором,
провоцирующим ишемию нейронов и вторичную церебральную гипоксию.
По данным P.A.Jones et al. (1993) и M.Sheinberg et al. (1992), вероятность
плохого прогноза повышается, если ЦПД падает ниже этого порога.