Упрощенная HTML-версия
24
обратного пиноцитозного транспорта воды из ткани в сосуды мозга (Хэм
А., Кормак Д., 1983; Шмидт Р., Тевс Г., 1985).
Важность развития отека поврежденного мозга определяется тем,
что он может приводить к повышению внутричерепного давления до
уровня, при котором нарушается микроциркуляция крови и появляется
угроза развития вторичных микроциркуляторных нарушений и
ишемической деструкции компонентов мозга (Koc R.K. et al., 1999;
Marmarou A. et al., 2000; Ayata C., Ropper A.H., 2002).
Нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистых функций,
клеточного метаболизма, истощение биоэнергетики и ингибирование
отдельных функциональных систем эндотелиоцитов в поврежденном мозге
приводят
к
снижению
выработки
сосудистым
эндотелием
антитромбогенных субстанций и, как следствие, к эндотелиальной
дисфункции (Luscher T.F., Barton M., 1997).
На фоне ультраструктурных нарушений микроциркуляторного русла
и его дисфункции при ишемическом повреждении мозга имеют место
нарушения ионного гомеостаза нейронов и глиальных клеток, которые
структурно проявляются их отеком-набуханием (Shapira Y. et al., 1998;
Hausmann R., Betz P., 2000; Frontczak-Baniewicz M. et al., 2000; Nagata K. et
al., 2000).
Внутричерепное давление (ВЧД) повышено у всех пострадавших с
тяжелой ЧМТ. Повышение внутричерепного давления имеет два
важнейших последствия: во–первых, повышение сопротивления
мозговому кровотоку, а во–вторых, развитие дислокации и вклинения
мозга. При дислокации мозговое вещество прижимается к имеющимся
внутри черепа костным и соединительнотканным выступам – серпу мозга,
намету мозжечка, затылочному скату. Нарастание дислокации приводит к
грыжевидному выпячиванию мозга под эти образования с ущемлением
мозговой ткани. Развитие дислокации запускает один из важнейших