Упрощенная HTML-версия
23
изменения нейтрофилов, макрофагов и эндотелиальных клеток,
повреждение гематоэйефалического барьера (ГЭБ) (Семченко В.В. и др.,
1999; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001).
С повреждением ГЭБ связаны явления отека-набухания головного
мозга, который представляет собой состояние нервной ткани,
характеризуемое
повышенной
гидратацией,
выраженным
перераспределением свободной и связанной воды между водными
секторами мозга (Черний В.И. и др., 1997; Schwab M. et al., 1997; Shapira Y.
et al., 1998; Koc R.K. et al., 1999; Rosenberg G.A.,1999; Marmarou A. et al.,
2000; Ayata C., Ropper A.H., 2002).
В патогенезе отека-набухания мозга ведущим звеном является
повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран за счет
увеличения содержания эндогенных катехоламинов, серотонина,
гистамина, активации калликреин-кининовой системы, простагландин-
тромбоксановой системы, перекисного окисления липидов, реализации
аутоиммунных процессов. Эти изменения во многом определяют степень
полноценности постишемического восстановления микроциркуляции
мозга и возможность эффективного лечения больных, перенесших
ишемию мозга (Vaz R. et al., 1998; Shapira Y. et al., 1998; Rosenberg
G.A.,1999; Koc R.K. et al., 1999; Marmarou A. et al., 2000; Ayata C., Ropper
A.H., 2002).
Нарушения проницаемости ГЭБ для макромолекул и клеток крови
приводит к тому, что сывороточные белки экстравазата, образующегося в
результате вазогенного отека мозга, накапливаются в окружающих клетках
мозга. Причем это характерно для некротически и апоптозно измененных
нейронов (Zhang J. et al., 1995; Ayata C., Ropper A.H., 2002).
Резорбция отека мозга согласно гидромеханическим законам
осуществляется путем трансэпендимального дренажа отечной жидкости в
желудочки мозга, а также в результате активности астроглии и, возможно,