Упрощенная HTML-версия
22
активации механизмов апоптоза погибают и эти нейроны (Гусев Е.И.,
Скворцова В.И., 2001).
Первичное повреждение, сопутствующая ей церебральная ишемия и
последующий энергетический дефицит клеток мозга инициируют развитие
своеобразного
патобиохимического
глутамат-кальциевого
каскада
взаимосвязанных механизмов, в котором этап запуска (индукция)
сменяется этапом усиления повреждающего потенциала (амплификация) и
этапом конечных необратимых изменений клетки (экспрессии). Это
касается всех типов клеток мозга, но в большей степени проявляется в
селективно чувствительных нейронах (Luer M.S. e.a., 1996).
На структурно-функциональное состояние клеток микрососудистого
русла влияют факторы, образующиеся в результате первичной деструкции
нейронов, – танатататины, нейтральные протеазы, фосфолипаза,
эндонуклеаза, дериваты цикла арахидоновой кислоты (вазоактивные
простагландины,
тромбоксаны)
и
эндопероксидазы,
которые
диффундируют и способствуют агрегации клеток крови, повреждению
гемокапилляров и, как следствие, развитию вторичных нарушений
микроциркуляции (Siesjo B.K., 1999).
Имеются данные, свидетельствующие о том, что характер и степень
повреждения микроциркуляторной сети мозга влияют на степень и
динамику гибели нейронов в различных его отделах. В определенной
степени селективная повреждаемость нейронов при ишемии связана со
специфическими особенностями микроциркуляторной сети головного
мозга (Bazan N.G. et al., 1995; Choi D.W., Koh J.Y., 1998; Kristian T., Siesjo
B.K., 1998; Siesjo B.K. et al., 1999; White B.C. et al., 2000; Phillips L.L.,
Reeves T.M., 2001).
В первые минуты и часы после повреждения мозга любой этиологии
запускаются патобиохимические реакции, которые протекают во всех
основных клеточных пулах нервной ткани и вызывают нарушения
структуры и функции нейронов, астроцитоз, микроглиальную активацию,