Стр. 20 - ДИС

21
сложных и разнонаправленных нарушений гемокоагуляции, проявлений
диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
(Золотокрылина Е.С., 1996). Все это связано с поражением эндотелия,
агрегацией тромбоцитов, лейкоцитов в результате действия медиаторов
воспаления – продуктов цикло- и липооксигеназного обмена арахидоновой
кислоты (тромбоксан А2 , простациклин, лейкотриены) (White B.C. et al.,
1996).
Крайней степенью нарушения микроциркуляции в постишемическом
периоде является развитие феномена “no-reflow”. В результате происходит
мозаичное выключение кровотока в микроциркуляторном русле головного
мозга и диффузно-очаговое некротическое селективное повреждение
нейронной сети (Неговский В.А. и др., 1987; Семченко В.В. и др., 1999;
Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Ayata C., Ropper A.H., 2002).
Прогрессивное снижение мозгового кровотока сопровождается
последовательно: снижением белкового синтеза (от 70-80 до 10 мл/100
гмин-1), селективной экспрессией генов быстрого реагирования (40-60
мл/100 г мин-1 ), появлением лактацидоза и цитотоксического отека ткани
мозга (20-35 мл/100 г мин-1 ), энергетическим дефицитом и активацией
механизмов эксайтотоксичности (10-20 мл/100 гмин-1), аноксической
деполяризацией (<10 мл/100 г мин-1 ) и в течение 6-8 мин с момента
развития острого нарушения кровотока – необратимым некротическим
повреждением нейронов (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001).
При очаговом и в меньшей степени диффузно-очаговом
повреждении мозга центральная зона максимального снижения мозгового
кровотока (<10 мл/100 гмин-1 ) окружена более обширной
ишемизированной зоной с уровнем мозгового кровотока 20-60 мл/100
гмин-1. В этой зоне нейроны сохраняют жизнеспособность от 3-6 часов до
3-7 суток. Однако, при более длительном дефиците кровотока в силу