Стр. 19 - ДИС

Упрощенная HTML-версия

20
Основными факторами, определяющими развитие патологических
процессов в мозге при ишемии, являются энергетический дефицит,
накопление в ткани мозга лактата, ионов аммония, ацил-коэнзимов А,
насыщенных и ненасыщенных жирных кислот, лизосомальных ферментов,
некоторых аминокислот с выраженной физиологической активностью
(нейромедиаторы, цитокины), перераспределение ионов (калий, натрий,
кальций, хлор) и воды между вне- и внутриклеточными секторами,
появление свободных радикалов и веществ, способных усилить
образование свободных радикалов (Siesjo B.K., Bengtsson F., 1989; Bazan
N.G. et al., 1995; Kristian T., Siesjo B.K., 1998; White B.C. et al., 2000).
Все это в совокупности приводит к повреждению не только нервных
клеток, но и клеток сосудистой сети мозга. В результате нарушается
интрацеребральная микроциркуляция, развивается отек-набухание мозга.
В постишемическом периоде рециркуляция и реоксигенация параллельно с
восстановлением метаболизма и функций мозга запускает и ряд
патологических процессов, развертывающихся на всех уровнях
структурно-функциональной организации головного мозга. В результате
появляются новые, постишемические изменения, которые могут привести
к выраженным нарушениям микроциркуляции и необратимому
повреждению центральной нервной системы в результате активации
механизмов некроза и апоптоза (Неговский В.А. и др., 1987; Семченко В.В.
и др., 1999, 2003; Siesjo B.K., 1993; Bazan N.G. et al., 1995; Siesjo B.K. et al.,
1995; Kristian T., Siesjo B.K., 1998; Koc R.K. et al., 1999; 1999; Shohami E.
et al., 1999; Katsura K. et al.,. 2000; Kulkarni M., Armstead W.M., 2000;
Lewen A. et al., 2000; White B.C. et al., 2000; Leker R.R., Shohami E., 2002).
Имеются данные о том, что основными сосудистыми механизмами
поражения мозга вторичного генеза являются длительное сохранение и
даже в отдельных случаях прогрессирование гипоксии смешанного типа,
значительный дефицит перфузии мозга, несмотря на стабилизацию
артериального давления, раннее развитие и длительное сохранение