Упрощенная HTML-версия
19
механизмов, «запускаемых» с момента получения травмы. Под первичным
повреждением мозга подразумевают непосредственное повреждение
нейронов, сосудов и глии, которое происходит при воздействии
механической энергии и приводит к многочисленным формам поражения
мозга. К ним относятся: диффузное аксональное повреждение, ушибы и
размозжения мозга, первичные внутричерепные кровоизлияния,
множественные распространенные внутримозговые геморрагии, контузии
и разрывы ствола мозга. Все эти разнообразные первичные формы
повреждения мозга условно подразделяют на два типа – очаговые и
диффузные (Davis A.E., 2000; McGraw J., et al., 2001; Meythaler J.M. et al.,
2001; Morganti-Kossmann M.C. et al., 2001; Sahuquillo J. et al., 2001;
Vannucci R.C., Vannucci S.J., 2001; Golding E.M., 2002; Ommaya A.K. et al.,
2002; Doppenberg E.M. et al., 2004; Gaetz M., 2004).
Факторы вторичного повреждения мозга подразделяют на
внутричерепные и внечерепные. К внутричерепным факторам относятся
внутричерепную гипертензию и отек-набухание мозга (Коновалов А.Н.,
1998).
Внутричерепные факторы, в свою очередь, «запускают»
биохимические каскады, приводящие к церебральной ишемии. Причем,
ишемический компонент при ЧМТ длительное время недооценивался. В то
же время по данным D.J.Graham et al. (1989), около 80-90% пострадавших,
погибших вследствие ЧМТ, имели гистологическую картину, характерную
для церебральной ишемии. Ишемические каскады при ЧМТ, приводящие к
нейрональной
гибели,
имеют
универсальную
природу:
это
эксцитотоксический – свободнорадикальный – кальциевый механизмы,
характерные для отсроченного нейронального некротического и
апоптозного повреждения любого генеза (Семченко В.В. и др., 1999; Choi
D.W., Rothman S.M., 1990; Choi D.W., 1994, 1995; Fiskum G., 2000;
Raghupathi R. et al., 2000; Zipfel G.J. et al., 2000).