Упрощенная HTML-версия
171
Все это свидетельствовало о большей сохранности нейронов и
синапсов перифокальной зоны коры большого мозга при меньшей
продолжительности вторичной ишемии.
Изучение аутопсийного материала показало, что развитие на фоне
тяжелой ЧМТ синдрома полиорганной недостаточности, часто
сопровождающегося летальным исходом, значительно усугубляло степень
повреждения мозга в результате появления вторичных экзоцеребральных
патологических факторов (синдром дыхательной, сердечно-сосудистой,
почечной, печеночной недостаточности, ДВС-синдром, интоксикация
продуктами распада тканей), усиливающих микроциркуляторные
нарушения в поврежденном мозге. При этом характер качественных
изменений нервной ткани не менялся. Как и в биопсийном материале
выявлялись структурные проявления дистрофических, некробиотических и
компенсаторно-восстановительных
процессов.
Однако,
степень
выраженности и распространенность первых двух типов изменений при
осложненной ЧМТ существенно превалировала. То есть, появление
дополнительных экстрацеребральных патогенных факторов существенно
увеличивало вероятность гибели нейронов в перифокальной зоне коры
большого мозга.
Таким образом, выявленные нами структурные изменения коры
большого мозга пациентов с тяжелой ЧМТ имеют в основном
неспецифический характер, а их индивидуальная вариабельность зависит
от характера и степени первичного повреждения, продолжительности
вторичной ишемии и экстрацеребральных патогенных факторов.
Длительная вторичная ишемия головного мозга, развитие синдрома
полиорганной недостаточности значительно снижают вероятность
полноценного
структурно-функционального
восстановления
поврежденного мозга в посттравматическом периоде.